
幽门螺杆菌 治疗越早越好
幽门螺杆菌(HP)在我国的感染率高达 40%-60%,多数地区人群感染率在50%以上,20岁以下人群的感染率更是高达37.1%,高感染率也带来了包括胃癌在内的多种胃病。目前认为,幽门螺杆菌是造成胃癌的最主要元凶之一。研究表明,大约有1%的感染者最终会罹患胃癌,假如我国有50%的感染者,就是7亿人;感染者中即使有1%的人不幸罹患胃癌,那么就是700万人的恐怖数字!所以,全民重视HP,已经显得越来越迫切,甚至可以说刻不容缓。
研究表明,感染幽门螺杆菌以后:所有患者均可出现慢性活动性胃炎,大约 15%-20%的感染者可能会出现消化道溃疡,大约5% -10%的患者可能会出现消化不良,不到 1%的患者可出现胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤。Hp感染并非胃癌唯一致病因素,但是是最重要、可控的致病因素。
根据Correa教授提出的“肠型”胃癌发生模式,胃癌的演进过程为正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-肠型胃癌。
幽门螺杆菌从定居在胃黏膜至进展为胃癌,幽门螺杆菌感染者会经历五个阶段,通过根除幽门螺杆菌,前四个阶段有机会消除或降低胃癌发病风险。
第一阶段为浅表性胃炎(非萎缩性胃炎)。幽门螺杆菌定居在胃黏膜,通过产氨与空泡毒素、炎症反应、免疫反应等引起胃黏膜损伤。在病程初期,胃黏膜损害位于浅层,称为浅表性胃炎。浅表性胃炎患者通过根除幽门螺杆菌几乎可消除100%胃癌风险。
第二阶段为萎缩性胃炎。浅表性胃炎患者病变由浅入深扩展,累及固有腺体,导致固有腺体数量减少,胃黏膜萎缩变薄,大约 5%的幽门螺杆菌感染者可出现胃黏膜萎缩。在该阶段根除幽门螺杆菌可延缓胃黏膜萎缩的进展,部分患者经过积极治疗可逆转胃黏膜萎缩,一定程度上可降低胃癌的发生风险,但却不能消除相应风险。
第三阶段为肠上皮化生。在胃黏膜萎缩病变的基础上,胃黏膜上皮细胞中出现与肠黏膜相似的组织时,这种病理改变称为肠上皮化生,这种病变与肠型胃癌的发生密切相关。此前认为,肠化生一旦出现几乎不可逆转,此时只有通过抗幽门螺杆菌治疗延缓肠化生的进展,降低胃癌发生风险。但最新的研究认为,在肠化阶段根除hp,并通过对症治疗、祛除病因,大多数轻中度肠化可以得到逆转。
第四阶段为异型增生。异型增生又称不典型增生、上皮内瘤变,属于癌前病变,有轻、中、重三度之分。轻度有机会逆转为正常,中度及以后逆转的几率逐渐下降,癌变风险逐渐升高。高度异型增生的患者,即使切除了病变组织,其它部位的胃黏膜也可能演变为胃癌,此为异时性胃癌,但通过抗幽门螺杆菌治疗,可降低异时性胃癌的发生风险。
第五阶段为胃癌。幽门螺杆菌感染患者,由正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌这一模式发生而来的为肠型胃癌,占胃癌的绝大多数。由于胃癌早期缺乏特异性症状,因此不易发现,出现相关症状或体征时,通常已进展到中晚期,预后较差。
即便发生了胃癌,很多研究仍然建议根除hp治疗,以改善胃粘膜炎性、防治异时性胃癌、或胃癌复发。在萎缩和肠化发生前根除,收益最大。
根除Hp能够起到“一石三鸟”的作用,即不仅能够预防胃癌,还能有效预防和治疗Hp相关消化不良和消化性溃疡;根除幽门螺杆菌具有较高的成本-效益优势,主要体现在三方面:一是消除或降低了胃癌的发病风险;二是减少了治疗消化不良等相关疾病的费用;三是可降低周围人群的感染风险。
综上,幽门螺杆菌感染可导致慢性活动性胃炎、消化道溃疡、消化不良、胃癌等多种胃部相关疾病;根除幽门螺杆菌可降低胃癌发病风险,在发生胃黏膜萎缩与肠化生之前根除幽门螺杆菌,几乎可消除胃癌风险,原则上所有幽门螺杆菌感染者均应行根除治疗,根除方案首选四联疗法,根除成功率在90%以上。
根除幽门螺杆菌是预防胃癌最为重要的可控手段。据研究,18-40岁之间,根除受益最大;在浅表性胃炎或无症状阶段根除,受益最大,几乎可100%预防肠型胃癌;根除Hp利大于弊;没有直接证据表明对某些疾病呈正相关;在根除方案的选择上,推荐使用含有铋剂的四联疗法;建议无抗衡因素的所有成人都检查并根除。
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